肺心病
肺心病是繼發於導致肺動脈高壓的肺部疾病後的右心室擴大。隨後出現右心衰竭。結果包括周圍性水腫，頸靜脈擴張，肝腫大和胸骨旁抬高。診斷是臨床和心臟超音波。
處理針對原因。
肺心病是由肺或其脈管系統疾病引起的。它不指繼發於左心衰竭，先天性心髒病（例如，心室間隔缺損）或獲得性瓣膜疾病繼發的右心室增大。肺心病通常是慢性的，但可能是急性的和可逆的。
病理生理學 
肺部疾病可通過以下幾種機制導致肺動脈高壓：

1. 毛細血管床丟失（例如，由於COPD [慢性阻塞性肺疾病]的大變化或肺栓塞引起的血栓形成） 

2. 由缺氧，高碳酸血症或兩者引起的血管收縮

3. 肺泡壓力升高（例如，在機械通氣期間發生在COPD中）

4. 小動脈內側肥大（由於其他機制，通常對肺動脈高壓有反應）

肺動脈高壓增加了RV的後負荷，從而導致一系列類似於LV衰竭的事件，包括舒張末期和中心靜脈壓升高以及心室肥大和擴張。由於缺氧引起的紅細胞增多症，血液粘度增加，可能會增加對RV的需求。如果功能障礙性隔墊隆起進入左室，RV衰竭會影響左室，從而乾擾充盈並因此引起舒張功能障礙。
病因學 
急性肺心病的病因很少。慢性肺心病通常是由COPD引起的，但有幾種較不常見的病因。在患有COPD的患者中，急性加重或肺部感染可能觸發RV超負荷。在慢性肺心病中，靜脈血栓栓塞的風險增加。
症狀
最初，肺心病是無症狀的，儘管由於潛在的肺部疾病患者通常具有明顯的症狀（例如呼吸困難，勞累性疲勞）。後來，隨著RV壓力的增加，身體的體徵通常包括左胸骨旁收縮期抬高，第二心音（S2）的大肺氣成分以及功能性三尖瓣和肺動脈功能不全的雜音。稍後，可能會在吸氣期間增加RV疾馳節律（第3步[S3]和第4步[S4]心音），頸靜脈張開（除非有三尖瓣關閉不全，否則會有明顯的波動），肝腫大和下肢浮腫。
診斷
1. 臨床懷疑 + 心臟超音波

• 所有患者均應懷疑肺心病，其原因之一。胸部X光檢查顯示RV和近端肺動脈腫大，遠端動脈衰減。RV肥大的ECG證據（例如，右軸偏離，導線V1中的QR波和導線V1至V3中的顯性R波）與肺動脈高壓程度密切相關。

• 但是，由於COPD中的肺過度充氣和大皰 (bullae)引起心臟重排，因此體格檢查，胸部X光和ECG可能相對不敏感。

2. 進行心臟超音波或放射性核醫掃描以評估左室和右室功能；心臟超音波可以評估RV收縮壓，但在技術上通常受肺部疾病的限制；在某些患者中，心臟MRI可能有助於評估心臟腔和功能。可能需要右心導管檢查以進行確認。
治療 
1.治療困難；著重於原因，尤其是緩解或緩解缺氧的情況。在結構變化不可逆之前，早期識別和治療很重要。
2. 如果出現外周水腫，利尿劑似乎是合適的，但僅在同時出現左室衰竭和肺液超負荷的情況下，它們才有用。利尿劑可能是有害的，因為預緊力的小幅下降通常會使肺心病惡化。
3.肺血管擴張劑（例如: hydralazine , calcium channel blockers, nitrous oxide, prostacyclin, phosphodiesterase inhibitors）雖然對原發性肺動脈高壓有益，但無效。
4. 對於患有慢性肺心病的患者，長期使用抗凝血劑可降低靜脈血栓栓塞的風險。

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關鍵點    

1. 肺心病是RV增大，最終繼發於引起肺動脈高壓的肺部疾病而衰竭。

2. 肺部肺栓塞本身通常無症狀，但常見的物理表現包括左胸骨旁收縮期抬高，S2的肺大聲成分，三尖瓣和肺動脈功能不全雜音，以及隨後的頸靜脈擴張，肝腫大和下肢浮腫。

3. 診斷通常需要心臟超音波或放射性核醫顯像，有時還需要右心導管檢查。

4. 在心臟結構變化不可逆之前，及早發現和治療原因很重要。

5. 儘管患者可能患有嚴重的周邊水腫，但利尿劑無濟於事，可能有害。Preload 的小幅下降通常會使肺心病惡化。

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